Genene til mer enn 50.000 mennesker i USA og Europa ble analysert i studiene som nå har ført til det oppsiktsvekkende funnet. Studiene ble offentliggjort i Nature Genetics tidligere denne måneden.

- Dette betyr at vi får klarere forståelse av sannsynlige, tidlige årsaker til at sykdommen oppstår og av hva som påvirker den tidlige sykdomsfasen, sier professor Tormod Fladby ved nevrologisk avdeling på Oslo Universitetssykehus Ahus.

Del

ALZHEIMER

RISIKO: Både arv og miljø bestemmer risikoen for å utvikle demens. © Illustrasjonsfoto: Colourbox.com

Dobbelt så mange

Oppdagelsen dobler antall gener man vet at er med på å øke risikoen for Alzheimer. Forskere sitter i dag med 10 kjente gener.

- Funnene som nå er gjort stemmer også godt overens med de funnene som er gjort tidligere, og genetisk sier de oss noe om hvordan den vanlige formen av Alzheimer utvikler seg, sier Fladby.

Risikofaktor

Tormod Fladby understreker at det her er snakk om risikofaktorer.

Det at du bærer et av de fem genene betyr ikke at du får Alzheimer, men at det er en økt risiko for at du rammes av sykdommen. Det er disse genene som sammen med de andre genvariantene og miljøfaktorer bestemmer om en person får Alzheimer eller ikke.

Sosiale faktorer har mye å si for utviklingen av demens. Tidligere forskning har vist at en aktiv livsstil, både intellektuelt og sosialt, minsker risikoen for å rammes. Å leve i parforhold beskytter mot Alzheimer og andre demenssykdommer.

10-15 prosent

Alene er ikke disse genene på langt nær så viktige som APOE, som er et gen som ble oppdaget i 1995. Dette genet øker risikoen for å bli rammet av Alzheimer med 400 prosent dersom en person arver genet fra en av foreldrene og 1000 prosent dersom det arves av begge foreldrene. Til sammenligning øker hvert av de nye genene risikoen med 10-15 prosent.

Viktig faktor

- Men de nye genene som er funnet, virker inn på noen av de samme mekanismene som APOE-genet, sier Fladby. Og selv om andre faktorer kan ha en større betydning for hvorvidt man får Alzheimer eller ikke, er det likevel viktig å ha funnet enda flere faktorer som virker inn på sykdommen.

- Størrelsen er ikke så viktig her. Det har større betydning hva genene synes å kunne fortelle om sykdommens mekanisme. Det gir oss noe å bygge videre på, sier Tormod Fladby.

Styrket teori

I flere år har det vært klare hint om at kolesterol og betennelse er en del av sykdomsforløpet.

Ifølge New York Times er personer med høyt kolesterol mer utsatt for å få sykdommen, og slag og hodeskader som øker risikoen fører også til hjernebetennelse.

Denne teorien styrkes når man nå ser at noen av de nyoppdagede genene også kan linkes til kolesterol, betennelse og transport av molekyler inne i cellene.

Stort skritt

En ekspert som ikke var involvert i studiene, Dr. Nelson B. Freimer, sier til NY Times at man nå har nok entydige gener til at forskerne vil kunne gjøre virkelig fremgang i sine studier.

- Dette er et stort skritt, sier han til avisen.

Selv en liten økning i risikoen hjelper nemlig forskerne til å forstå sykdommen og utvikle nye behandlingsmetoder.

Svenske forskere provoserer immunforsvaret til selv å stanse utviklingen av Alzheimers.

Mye gjenstår

For fortsatt vet man lite særlig om den tidligere fasen av sykdommen.

- Aller helst ønsker vi å finne ut hvordan man kan forebygge og forhindre at hjerneskaden oppstår. For å nå så langt, er det av betydning at man får forståelse for de tidlige mekanismene. Det foregår hele tiden mye forskning på området, og det er derfor meget positivt når det skjer noe slik at fokuset rettes mot denne typen studier, sier Fladby.

Les også:

8 tegn på at du har et helseproblem

Kaffe beskytter mot demens

Røyking øker demensrisikoen

Mindre glemsk med omega-3?

Les hele saken

Trude Susegg, redaksjonssjef

Vi setter stor pris på kommentarer og innspill i debattene våre. Vær forsiktig med personangrep og sjikane og prøv heller å forklare hva du mener og hvorfor. Takk for at du bidrar i debatten!